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BRSK2基因增强胰腺导管癌细胞药敏性的初步研究暨其参与内质网应激引起的凋亡

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BRSK2基因增强胰腺导管癌细胞药敏性的初步研究暨其参与内质网应激引起的凋亡
论文目录
 
英文缩略词表第1-6页
第一部分 BRSK2基因增强胰腺导管癌细胞药敏性的初步研究第6-65页
中文摘要第6-8页
英文摘要第8-10页
前言第10-12页
材料和方法第12-35页
一、材料和试剂第12-18页
二、主要仪器设备第18-19页
三、生物学信息途径和计算机分析软件包第19-20页
四、实验方法第20-35页
结果第35-54页
一、BRSK2在胰腺癌组织显著上调表达第35-36页
二、消减BRSK2的PANC-1稳定细胞系的构建与检测第36-37页
三、消减BRSK2的PANC-1稳定细胞系对糖饥饿耐受能力下降第37-38页
四、消减BRSK2的PANC-1稳定细胞系G2/M期减少第38-39页
五、BRSK2在裸鼠模型中显著影响胰腺癌细胞瘤体生长第39-40页
六、稳定消减BRSK2可显著抑制PANC-1细胞系在多种化疗药物作用下的生长第40-43页
七、瞬时消减BRSK2可显著抑制胰腺癌细胞在多种化疗药物作用下的生长第43-48页
八、消减BRSK2的胰腺癌细胞由阿霉素诱导的凋亡增多第48-51页
九、消减BRSK2可以增强化疗药物引起胰腺癌细胞的自噬第51-52页
十、AMPKI联合Gemcitabine能够显著抑制PANC-1细胞生长第52-54页
讨论第54-58页
小结第58-59页
参考文献第59-63页
Supp Data 1第63页
Supp Data 2第63-65页
第二部分 BRSK2参与内质网应激引起额的凋亡第65-88页
中文摘要第65-67页
英文摘要第67-69页
前言第69-71页
材料和方法第71-72页
结果第72-81页
一、内质网应激诱导BRSK2的表达增加第72-73页
二、内质网应激影响BRSK2的亚细胞定位第73页
三、BRSK2与内质网蛋白Herp在ERs条件下共定位第73-74页
四、消减BRSK2增加内质网应激引起的HeLa细胞凋亡第74-75页
五、BRSK2能够与内质网蛋白VCP相互作用第75-78页
六、BRSK2能够与内质网蛋白VCP共定位第78-79页
七、BRSK2下调CD-36蛋白表达量第79-81页
Supp Data第81-82页
讨论第82-84页
小结第84-85页
参考文献第85-88页
文献综述第88-102页
参考文献第98-102页
在读博士期间发表的论文和参与的编著第102-103页
致谢第103-105页

本篇论文共105页,点击这进入下载页面
 
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